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拔开心衰“迷雾”
皖西日报
作者：
新闻 时间:2025年03月01日 来源:皖西日报
心力衰竭(简称“心衰”)并非独立疾病,而是各种心脏疾病的终末阶段,它像一团迷雾,早期症状隐匿,常被误认为“年纪大了体力差”；晚期却凶猛如潮,5年死亡率高达50%,与恶性肿瘤相当。我国现存心衰患者数量庞大,且每年新增病例众多。那么该如何拨开这团“迷雾”,深入了解心脏衰竭的真相呢?
一、心衰的本质
1.心脏的“双重困境”:心脏如同人体的“永动机”,每天跳动约10万次,泵送7吨血液。心衰发生时,这台“发动机”面临双重危机:收缩无力,射血分数降低:心肌收缩力下降,泵血量减少,器官供血不足,如头晕、乏力。舒张受限,射血分数保留:心脏无法有效舒张,血液回流受阻,淤积在肺部或下肢,如呼吸困难、水肿。
心脏就像弹性变差的气球,要么“吹气无力”(收缩功能差),要么“回弹困难”(舒张功能差)。
2.临床分型:急性心衰突发严重呼吸困难,咳粉红色泡沫痰(肺水肿),需紧急抢救。慢性心衰症状缓慢加重,分四个阶段:A期(高危未发病)有高血压、糖尿病等危险因素,心脏结构正常。B期(结构异常)有心脏扩大或肥厚,但无症状。C期(症状期)活动后气促、水肿。D期(终末期)休息时也呼吸困难,需持续静脉用药或机械支持。
二、心衰的病因与危险因素
1. 心脏自身的“叛变”。冠心病:心肌缺血导致心肌细胞坏死,占心衰病因的60%—70%。高血压:长期高压迫使心脏“举重”,最终心肌肥厚、僵硬。心肌病:遗传性或获得性心肌病变,如扩张型心肌病、酒精性心肌病。心脏瓣膜病:阀门(瓣膜)损坏,血液倒流加重心脏负担。
2.全身疾病的“连锁反应”。糖尿病:高血糖损害微血管,加速心肌纤维化。慢性肾病:水钠潴留增加血容量,毒素损伤心肌。甲状腺疾病:甲亢加速心率,甲减削弱心肌收缩力。警示信号:40岁以上人群,若合并≥2项危险因素,每年应筛查心脏功能。
三、拨开症状“迷雾”:识别心衰的蛛丝马迹
1.典型表现:“气、肿、累”三联征。气(呼吸困难):早期仅快步走或爬楼时气短,晚期夜间阵发性呼吸困难,需高枕卧位。肿(体液潴留):脚踝水肿,按压后凹陷；严重时腹水、肝肿大。累(乏力):心脏泵血不足,肌肉供能减少,连刷牙都费力。
2.容易被忽视的“伪装者”。咳嗽:尤其是平躺时干咳,易误诊为支气管炎。食欲减退:胃肠道淤血导致腹胀、恶心,常被当作胃病。夜尿增多:白天血液淤积在下肢,夜间平卧后回心血量增加,肾脏过滤加速。
四、治疗策略:从“强心利尿”到“神经调控”
1.药物治疗:四驾马车并驾齐驱。利尿剂(如呋塞米):排出多余水分,缓解水肿,但需警惕电解质紊乱。RAAS抑制剂(如沙库巴曲缬沙坦):抑制神经内分泌过度激活,改善心肌重构。β受体阻滞剂(如美托洛尔):减慢心率,降低心肌耗氧,需从小剂量缓慢加量SGLT2抑制剂(如达格列净):新型降糖药,意外发现可降低心衰住院风险31%。
2.非药物治疗:给心脏装上“辅助装置”。心脏再同步化治疗(CRT):通过三腔起搏器协调左右心室收缩,适合心室不同步患者。植入式心律转复除颤器(ICD):预防心源性猝死,适用于EF≤35%的高危患者。机械循环支持:左室辅助装置(LVAD)可作为心脏移植前的过渡。
五、预防与管理:打破“恶性循环”
1. 生活方式干预。限盐限水:每日盐<5克,严重心衰者饮水量<1.5升。体重监测:3天内体重增加2公斤以上,提示体液潴留。适度运动:有氧训练(如步行、骑自行车)可提高运动耐量,但需避免过度劳累。
总之,心力衰竭不是生命的终点,而是需要长期对抗的慢性战役。从20世纪“强心针+利尿剂”的粗放治疗,到如今靶向药物、器械治疗、基因疗法的精准干预,医学的进步正不断撕开这团“迷雾”。未来,随着人工智能预警系统、可穿戴监测设备的普及,心衰管理将进入“智慧化”时代。而在当下,医患携手、科学管理,足以让许多患者突破“五年生存魔咒”,重拾有质量的生活。
(安庆市立医院 徐宣)
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